Effets de la privation de sommeil sur la commande centrale du diaphragme au cours d’une épreuve d'endurance inspiratoire chez le volontaire sain
Acronyme : NO-SLEEP-DIAPH 2

CHU de Poitiers

Recherche biomédicale Neurophysiologie respiratoire

CHU de Poitiers - Encadrement/support scientifique INSERM CIC 1402 : Equipe Acute Lung Injury and Ventilatory Support « ALIVE »

Les altérations du sommeil pourraient retarder le sevrage du ventilateur en altérant l’endurance inspiratoire. Cette hypothèse est difficile à tester chez le patient de réanimation. L’exploration de volontaires sains est probablement le seul moyen de quantifier l’impact du manque de sommeil sur l’endurance inspiratoire.

Notre protocole NoSleepDiaph (achevé en août 2016) avait pour objectif de caractériser les effets de la privation de sommeil sur la commande centrale du diaphragme (à l’aide de la mesure des potentiels cérébraux moteurs pré-inspiratoires) au cours d’une épreuve d’endurance inspiratoire chez le volontaire sain. Les résultats des 9 premiers sujets analysés montrent une réduction significative de l’endurance inspiratoire lorsque celle-ci est mesurée après une nuit sans sommeil (34min) par rapport à l’épreuve contrôle réalisée après une nuit de sommeil normale (60 min; p = 0,046).

En revanche, l’amplitude du potentiel prémoteur (quantifiant l’intensité de la commande motrice inspiratoire produite à chaque effort inspiratoire) est nettement plus basse sans sommeil (4,4µV) qu’après une nuit de sommeil (6,6µV) mais cette différence n’atteint pas le seuil de significativité (p=0,17). Il existait toutefois une corrélation significative entre l’amplitude des potentiels moteur pré-inspiratoires et la durée de l’épreuve d’endurance (p=0,03).

Toutefois, plusieurs éléments nous incitent à poursuivre cette étude en augmentant le nombre de volontaires sains :

Les résultats des deux premiers sujets explorés ne sont pas interprétables en raison de problèmes techniques. De plus, les enregistrements EEG des potentiels évoqués moteurs ont été effectués à l’aide de deux électrodes seulement, ce qui limite la résolution spatial de notre étude.

Pour cette raison, nous souhaiterions inclure dix sujets supplémentaires : 2 en remplacement des premiers volontaires dont les données sont ininterprétables et 8 pour augmenter notre puissance statistique et pour affiner nos mesures de potentiels évoqués moteurs. Cette décision a été approuvée par le Dr S. Ragot, méthodologiste de cette étude.

Enfin, les enregistrements des signaux EMG diaphragmatiques n’ont pas été traités en raison d’un manque de moyens humains.

La privation de sommeil provoque une diminution de l’endurance inspiratoire chez le volontaire sain par diminution de la commande corticale.

Notre objectif est particulièrement original car il se propose de reproduire au plus près, chez le volontaire sain, la sollicitation du système respiratoire lors du sevrage ventilatoire des patients en réanimation. Dans ce but, ce projet associe de manière unique l’expertise de physiologistes, l’expertise de neurophysiologistes pour quantifier la commande volontaire inspiratoire à l’aide de techniques complexes. Un volet clinique chez le patient est d’ores et déjà en cours dans notre équipe de recherche (protocole Wean-Sleep), dont l’objectif est de rechercher une association entre la qualité du sommeil et la durée de sevrage chez des patients de réanimation. Le présent projet constitue le volet « expérimental » de cette thématique de recherche.

A moyen terme, ce « modèle » de déficit d’endurance inspiratoire provoqué par la privation de sommeil sera employé pour mettre au point et tester des traitements ou des contre-mesures susceptibles de contrecarrer les effets du manque de sommeil sur la respiration.

Objectifs principal et secondaires :

Comparer l’endurance inspiratoire de sujets sains après une nuit de sommeil et après une nuit sans sommeil.

1. Comparer l’endurance inspiratoire physiologique de sujets sains après une nuit de sommeil et après une nuit sans sommeil.
2. Comparer l’amplitude de la commande corticale inspiratoire au début de l’épreuve d’endurance après une nuit de sommeil et après une nuit sans sommeil.
3. Comparer le délai d’apparition d’une compensation corticale significative lors d’une épreuve d’endurance inspiratoire après une nuit de sommeil à celui mesuré après une nuit sans sommeil.
4. Comparer la perception dyspnéique lors d’une épreuve d’endurance inspiratoire après une nuit sans sommeil et après une nuit normale.

Critères d'évaluation principal et secondaires :

1. Délai, en minutes, mesuré entre le début de l’épreuve d’endurance inspiratoire et l’arrêt de l’épreuve, défini par l’augmentation de 2 points sur une échelle visuelle analogique d’inconfort respiratoire ou à la demande du patient; la durée maximale de l’épreuve est fixée à 1 heure.
2. Délai (en min) entre le début de l’épreuve et l’augmentation de la FECO2 télé-expiratoire de 2 mm de Hg pendant plus de 3 min.
3. Amplitude moyenne du Bereitschaftspotentiel mesurée sur les 15 premières minutes de l’épreuve d’endurance inspiratoire.
4. Latence (en min) entre le début de l’épreuve d’endurance et l’augmentation du potentiel cortical pré-inspiratoire du Bereitschaftspotentiel de 50% par rapport à la valeur au début de l’épreuve d’endurance.
5. Amplitude moyenne du Bereitschafts potentiel mesurée sur les 15 premières minutes de l’épreuve d’endurance chez les 8 sujets ayant l’épreuve d’endurance la plus longue comparée à celle des 8 sujets ayant l’épreuve d’endurance la plus courte.
6. Estimation de la sensation dyspnéique par une échelle visuelle analogique à la 15^ème minute.

Meilleure connaissance des mécanismes mis en jeu dans le déficit de l’endurance inspiratoire, préalable à la mise au point de traitements correcteurs.

Privation de Sommeil, endurance inspiratoire, polysomnographie

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